تراکم سلولهای لانگرهانس در ایجاد کارسینوم سلول سنگفرشی دهان
نوع مقاله : Original Articles
نویسندگان
1
دندانپزشک، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکدهی دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.
2
دانشیار، مرکز تحقیقات دندانپزشکی، گروه پاتولوژی دهان، فک و صورت، دانشکدهی دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
3
دندانپزشک، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکدهی دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
4
دانشیار، مرکز تحقیقات مواد دندانی، گروه پاتولوژی دهان، فک و صورت، دانشکدهی دندانپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
10.22122/jids.v21.i3.0335
چکیده
مقدمه: کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (Oral squamous cell carcinoma) ششمین سرطان شایع در جهان است. سلولهای لانگرهانس (Langerhance cells; LCs)به عنوان سلولهای ارائهدهنده آنتیژن در اپیتلیوم، خط مقدم دفاع ایمنی را تشکیل میدهند. این مطالعه با هدف بررسی مقایسهای فراوانی LCs در مراحل مختلف پیشرفت سرطان دهان انجام شد.
مواد و روشها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی و مقطعی، کراتوزیس خوشخیم، دیسپلازی اپیتلیالی،OSCC ( بدون درگیری غدد لنفاوی گردنی و OSCC (با درگیری غدد لنفاوی گردنی)در هر گروه 20 نمونه مورد بررسی قرار گرفت. برای شناسایی LCs از رنگآمیزی ایمونوهیستوشیمی با مارکرCD1a استفاده شد. دادهها با استفاده از آزمونهای آماری ANOVA و آزمون تعقیبی شفه (Scheffe) تحلیل شدند و سطح معناداری کمتر از 05/0 در نظر گرفته شد.
یافتهها: تراکم LCs از کراتوزیس خوشخیم (51/2 ± 75/6) به طور قابل توجهی در دیسپلازی اپیتلیالی (14/7 ± 7/38) و OSCC بدون درگیری غدد لنفاوی (21/19 ± 35/43) افزایش یافت. با این حال، در OSCC با درگیری غددلنفاوی گردنی، تراکم سلولها به شدت کاهش یافته بود (41/8 ± 15/13) که این کاهش در مقایسه با گروه دیسپلازی و OSCC بدون درگیری غدد لنفاوی معنادار بود (001/0>P).
نتیجهگیری: تراکم LCs در طولایجاد سرطان دهان، الگوی دو فازی «افزایش و سپس کاهش» را دنبال میکند. کاهش شدید این سلولها در مراحل پیشرفته، مشخصه بارز مکانیسم فرار ایمنی موفق توسط تومور است. بنابراین، ارزیابی کمی تراکم LCs میتواند به عنوان یک ابزار پیشآگهی ارزشمند برای پیشگویی خطر در بیماران مبتلا به OSCC عمل کند.
مواد و روشها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی و مقطعی، کراتوزیس خوشخیم، دیسپلازی اپیتلیالی،OSCC ( بدون درگیری غدد لنفاوی گردنی و OSCC (با درگیری غدد لنفاوی گردنی)در هر گروه 20 نمونه مورد بررسی قرار گرفت. برای شناسایی LCs از رنگآمیزی ایمونوهیستوشیمی با مارکرCD1a استفاده شد. دادهها با استفاده از آزمونهای آماری ANOVA و آزمون تعقیبی شفه (Scheffe) تحلیل شدند و سطح معناداری کمتر از 05/0 در نظر گرفته شد.
یافتهها: تراکم LCs از کراتوزیس خوشخیم (51/2 ± 75/6) به طور قابل توجهی در دیسپلازی اپیتلیالی (14/7 ± 7/38) و OSCC بدون درگیری غدد لنفاوی (21/19 ± 35/43) افزایش یافت. با این حال، در OSCC با درگیری غددلنفاوی گردنی، تراکم سلولها به شدت کاهش یافته بود (41/8 ± 15/13) که این کاهش در مقایسه با گروه دیسپلازی و OSCC بدون درگیری غدد لنفاوی معنادار بود (001/0>P).
نتیجهگیری: تراکم LCs در طولایجاد سرطان دهان، الگوی دو فازی «افزایش و سپس کاهش» را دنبال میکند. کاهش شدید این سلولها در مراحل پیشرفته، مشخصه بارز مکانیسم فرار ایمنی موفق توسط تومور است. بنابراین، ارزیابی کمی تراکم LCs میتواند به عنوان یک ابزار پیشآگهی ارزشمند برای پیشگویی خطر در بیماران مبتلا به OSCC عمل کند.
کلیدواژهها
عنوان مقاله English
Langerhans Cell Density in the Development of Oral Squamous Cell Carcinoma
نویسندگان English
Ali Jamshidi
1
Laleh Maleki
2
Ali Reza Azizi
3
Saeedeh Khalesi
4
1
Dentist, School of Dentistry, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
2
Associate Professor, Dental Research Center, Department of Oral and Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
3
Dentist, School of Dentistry, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
4
Associate Professor, Dental Materials Research Center, Department of Oral and Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
چکیده English
Introduction: Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is the sixth most common cancer in the world. Langerhans cells (LCs) as antigen-presenting cells in the epithelium constitute the front line of immune defense. This study aimed to compare the frequency of LCs in different stages of oral cancer progression.
Materials and Methods: In this descriptive-analytical and cross-sectional study, 80 tissue samples were examined in four groups of 20, including: 1) benign keratosis, 2) epithelial dysplasia, 3) OSCC (without cervical lymph node involvement), and 4) OSCC
(with cervical lymph node involvement). Immunohistochemical staining with CD1a marker was used to identify LCs. Data were analyzed using ANOVA and Scheffe post hoc tests, and the significance level was considered P < 0.05.
Results: The density of LCs from benign keratosis (6.75 ± 2.51)) was significantly increased in epithelial dysplasia (38.7 ± 7.14) and OSCC without lymph node involvement (43.35 ± 19.21). However, in OSCC with cervical lymph node involvement, the cell density was significantly reduced (8.41 ± 13.15), which was significantly lower than that in dysplasia and OSCC without lymph node involvement (P < 0.001).
Conclusion: The density of LCs during oral cancer development follows a biphasic pattern of “increase and then decrease”. The sharp decrease of these cells in advanced stages is a hallmark of a successful immune evasion mechanism by the tumor, which appears to be a precursor to lymphatic invasion. Therefore, quantitative assessment of LCs density could serve as a valuable prognostic tool for predicting risk in patients with OSCC.
کلیدواژهها English
Squamous Cell Carcinoma
Langerhans Cells
CD1 Antigen
1. Dundar Y, Mandle Q, Raza SN, Lin HS, Cramer J, Hotaling JM. Submandibular gland invasion by oral cavity cancers: a systematic review. Otolaryngol Head Neck Surg 2019; 161(2): 227-34.
2. Fitzmaurice C. Global, regional, and national cancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability, and disability-adjusted life-years for 29 cancer groups, 2006 to 2016: A systematic analysis for the Global Burden of Disease study. J Clin Oncol 2018; 36(15-Suppl): 1568.
3. Saba Y, Aizenbud I, Matanes D, Koren N, Barel O, Zubeidat K, et al. Early antitumor activity of oral Langerhans cells is compromised by a carcinogen. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022; 119: 1-12.
4. Khalesi S, Maleki L, Eskandari S, Dehabadi FZ, Kohpaee AY. Cyclin D1 and Ki-67 expression and its correlation with histopathological parameters and cervical lymph node metastasis in oral squamous cell carcinoma. Dent Res J (Isfahan) 2023; 20: 112.
5. Sahoo A, Panda S, Mohanty N, Jena D, Mishra N, Surabhi, et al. Perinerural, lymphovascular and depths of invasion in extrapolating nodal metastasis in oral cancer. Clin Oral Invest 2019; 24(2): 747-55.
6. Jalisi S. Management of the clinically negative neck in early squamous cell carcinoma of the oral cavity. Otolaryngol Clin North Am 2005; 38(1): 37-46.
7. Matsubara R, Kawano S, Chikui T, Kiyosue T, Goto Y, Hirano M, et al. Clinical significance of combined assessment of the maximum standardized uptake value of F-18 FDG PET with nodal size in the diagnosis of cervical lymph node metastasis of oral squamous cell carcinoma. Acad Radiol 2012; 19(6): 708-17.
8. Silva LC, Fonseca FP, Almeida OP, Mariz BA, Lopes MA, Radhakrishnan R, et al. CD1a+ and CD207+ cells are reduced in oral submucous fibrosis and oral squamous cell carcinoma. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2020; 25(1): e49-e55.
9. Feller L, Lemmer J. Oral leukoplakia as it relates to HPV infection: a review. Int J Dent 2012; 2012: 540561.
10. Wang Y-P, Chen IC, Wu Y-H, Wu Y-C, Chen H-M, Yu-Fong Chang J. Langerhans cell counts in oral epithelial dysplasia and their correlation to clinicopathological parameters. J Formosan Med Assoc 2017; 116(6): 457-63.
11. Chandavarkar V, Mishra MN, Sangeetha R, Premalatha BR. The current understanding on langerhans' cells and its role in oral lesions. Contemp Clin Det 2020; 11(3): 211–6.
12. Jaitley S, Saraswathi T. Pathophysiology of langerhans cells. J Oral Maxillofac Pathol. 2012;16(2):239-44.
13. Jardim JF, Gondak R, Galvis MM, Pinto CAL, Kowalski LP. A decreased peritumoral <scp>CD</scp>1a+ cell number predicts a worse prognosis in oral squamous cell carcinoma. Histopathology 2018; 72(6): 905-913.
14. Ortner D, Tripp CH, Komenda K, Dubrac S, Zelger B, Hermann M, et al. Langerhans cells and NK cells cooperate in the inhibition of chemical skin carcinogenesis. Oncoimmunology 2017; 6(2): e1260215.
15. Modi BG, Neustadter J, Binda E, Lewis J, Filler RB, Roberts SJ, et al. Langerhans Cells Facilitate Epithelial DNA Damage and Squamous Cell Carcinoma. Science 2012; 335(6064): 104-8.
16. Usman SP, Ramakrishnan D, Divya S. Peritumoural and intratumoural distribution of langerhan cell in oral squamous cell carcinoma and its association with known prognostic Factors. J Clin Diag Res 2023; 17(5): EC12-EC15.
17. Caponio VCA, Zhurakivska K, Lo Muzio L, Troiano G, Cirillo N. The immune cells in the development of oral squamous cell carcinoma. Cancers (Basel) 2023; 15(15): 3779.
18. Upadhyay J, Upadhyay RB, Agrawal P, Jaitley S, Shekhar R. Langerhans cells and their role in oral mucosal diseases. N Am J Med Sci 2013; 5(9): 505–14.
19. Ghazi N, Saghravanian N, Saeedi P, Maboudinezhad MM. Assessing the correlation between langerhans cells population and prognosis of tongue squamous cell carcinoma. Clin Exp Dent Res 2025; 11(1): e70080.
20. Lau F, Tamanini JB, Gazmenga FP, Mercuri G, Oliveira VCd, Araújo Teixeira DN, et al. Prognostic factors in oropharyngeal squamous cell carcinoma in the state of São Paulo, Brazil: 10-year follow-up. Braz J Otorhinolaryngol 2022; 88 Suppl 4(Suppl 4): S124-S132.
21. Peña-Romero AC, Orenes-Piñero E. Dual effect of immune cells within tumour microenvironment: pro- and anti-tumour effects and their triggers. Cancers (Basel) 2022; 14(7): 1681.
22. Pogorzelska-Dyrbuś J, Szepietowski JC. Density of langerhans cells in nonmelanoma skin cancers: a systematic review. Mediators Inflamm 2020; 2020: 8745863.
23. Lasisi TJ, Oluwasola AO, Lasisi OA, Akang EE. Association between langerhans cells population and histological grade of oral squamous cell carcinoma. J Oral Maxillofac Pathol 2013; 17(3): 329-33.
24. Rani SV, Aravindha B, Leena S, Balachander N, Malathi LK, Masthan MK. Role of abnormal Langerhans cells in oral epithelial dysplasia and oral squamous cell carcinoma: A pilot study. J Nat Sci Biol Med 2015; 6(Suppl 1): S128-33.
25. Upadhyay J, Rao NN, Upadhyay RB. A comparative analysis of langerhans cell in oral epithelial dysplasia and oral squamous cell carcinoma using antibody CD-1a. J Cancer Res Ther 2012; 8(4): 591-7.
26. Gerlini G, Susini P, Sestini S, Brandani P, Giannotti V, Borgognoni L. Langerhans cells in sentinel lymph nodes from melanoma patients. Cancers (Basel) 2024; 16(10): 1890.
27. Li YL, Zhao H, Ren XB. Relationship of VEGF/VEGFR with immune and cancer cells: staggering or forward? Cancer Biol Med 2016; 13(2): 206-14.
28. Takabatake K, Tianyan P, Arashima T, Chang A, Kawai H, Eain HS, et al. Refining the Role of Tumor-Associated Macrophages in Oral Squamous Cell Carcinoma. Cancers 2025; 17(17): 2770.
29. Petruzzi MN, Cherubini K, Salum FG, de Figueiredo MA. Role of tumour-associated macrophages in oral squamous cells carcinoma progression: an update on current knowledge. Diagn Pathol 2017; 12(1): 32.
30. Hovav AH, Wilensky A. The role of the epithelial sentinels. Langerhans cells and γδT cells, in oral squamous cell carcinoma. Periodontol 2000 2024; 96(1): 221-8.
