مجله دانشکده دندان‌پزشکی اصفهان

بررسی ارتباط پلی مورفیسم های ژنتیکی rs17561 و rs1143634 با ریسک پریودنتیت مزمن

نوع مقاله : مقاله‌های پژوهشی

چکیده

مقدمه: تنوع ژنتیکی در سایتوکین‌هایی مانند اینترلوکین α1 و اینترلوکین 1β از طریق تغییر در پاسخ ایمنی در بیماری‌های التهابی مثل پریودنتیت مزمن نقش دارد و ریسک ابتلا به این بیماری را تغییر می‌دهد. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط پلی مورفیسم‌های ژنتیکی 4845G>T اینترلوکین 1α و 3954C>T اینترلوکین 1β با ریسک ابتلا به پریودنتیت مزمن می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه‌ی مورد- شاهدی، 266 شرکت‌کننده از مراجعین به دانشکده‌ی دندان‌پزشکی اصفهان در سال 1398 شامل 133 فرد سالم و 133 فرد مبتلا به پریودنتیت مزمن وارد مطالعه شدند، ژنوتایپ نمونه‌های خون افراد شرکت‌کننده در محل پلی‌مورفیسم فوق با روش PCR-RFLP تعیین شد. میزان ارتباط پلی مورفیسم‌های مورد مطالعه با پریودنتیت مزمن توسط آزمون رگرسیون لوجستیک محاسبه شد. سطح 0/05 > p value از لحاظ آماری معنی‌دار بود.
یافته‌ها: آنالیز داده‌ها وجود ارتباط معنی‌دار بین ژنوتایپ‌های CT، TT و آلل T پلی مورفیسم 3954C>T اینترلوکین 1β و افزایش ریسک ابتلا به پریودنتیت مزمن و عدم وجود ارتباط معنی‌دار بین پلی مورفیسم 4845G>T از اینترلوکین 1α و خطر ابتلا به پریودنتیت مزمن را نشان داد.
نتیجه گیری: بر اساس داده‌های فوق پلی‌مورفیسم 3954C>T فاکتور خطر برای پریودنتیت مزمن به شمار می‌رود و به عنوان یک بیومارکر بالقوه برای غربالگری افراد مستعد به این بیماری می‌باشد.
کلیدواژه ها: پریودنتیت مزمن؛ اینترلوکین 1؛ پلی مورفیسم ژنتیکی.

عنوان مقاله [English]

Evaluation of the Relationship between rs17561 and rs1143634 Genetic Polymorphisms and the Risk of Chronic Periodontitis

چکیده [English]

Introduction: Genetic diversity in cytokines such as interleukin α1 and interleukin 1β is involved in altering the immune response in inflammatory diseases such as chronic periodontitis and changes the risk of this disease. The aim of this study was to investigate the association of genetic polymorphisms 4845G> T interleukin 1α and 3954C> T interleukin 1β with the risk of chronic periodontitis.
Materials and Methods: Participants including 133 healthy individuals and 133 individuals with chronic periodontitis referred to Isfahan Dental School, were included in the study. The genotype of blood samples at the site of the above polymorphism was determined by PCR-RFLP method. The relationship between the studied polymorphisms and chronic periodontitis was calculated by logistic regression test. Statistical analyzes were performed by SPSS software. The p value level < 0.05 was statistically significant.
Results: Data analysis showed a significant relationship between CT and TT genotypes and T allele of polymorphism 3954C> T interleukin 1β and increased risk of chronic periodontitis and no significant relationship between polymorphism 4845G> T of interleukin 1α and the risk of Showed chronic periodontitis.
Conclusion: Based on the above data, T> 3954C polymorphism is a risk factor for chronic periodontitis and serves as a potential biomarker for screening people prone to this disease.
Key words: Chronic periodontitis; Interleukin 1; Genetic polymorphism.

1. Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza's clinical periodontology. Elsevier health sciences. 11th ed. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier Health Sciences; 2011.
2. Tonetti MS, Claffey N, European Workshop in Periodontology group C. Advances in the progression of periodontitis and proposal of definitions of a periodontitis case and disease progression for use in risk factor research: Group C Consensus report of the 5th European workshop in periodontology.
J Clin Periodontol 2005; 32(Suppl 6): 210-3.
3. Lindhe J, Hamp SE, Löe H. Experimental periodontitis in the beagle dog. J Periodontal Res 1973; 8(1): 1-0.
4. Lamster IB, Novak MJ. Host mediators in gingival crevicular fluid: implications for the pathogenesis of periodontal disease. Crit Rev Oral Biol Med 1992; 3(1-2): 31-60.
5. Dinarello CA. Interleukin-1 in the pathogenesis and treatment of inflammatory diseases. Blood 2011;
117(14): 3720-32.
6. Preiss DS, Meyle J. Interleukin‐1β concentration of gingival crevicular fluid. J Periodontol 1994; 65(5): 423-8.
7. Yin WT, Pan YP, Lin L. Association between IL-1α rs17561 and IL-1β rs1143634 polymorphisms and periodontitis: a meta-analysis. Genet Mol Res 2016; 15(1): 15017325.
8. Tanaka K, Miyake Y, Hanioka T, Arakawa M. Relationship between IL1 gene polymorphisms and periodontal disease in Japanese women. DNA Cell Biol 2014; 33(4): 227-33.
9. Mao M, Zeng XT, Ma T, He W, Zhang C, Zhou J. Interleukin-1α-899 (+4845) C→T polymorphism increases the risk of chronic periodontitis: Evidence from a meta-analysis of 23 case-control studies. Gene 2013; 532(1): 114-9.
10. Karimbux NY, Saraiya VM, Elangovan S, Allareddy V, Kinnunen T, Kornman KS, et al. Interleukin‐1 gene polymorphisms and chronic periodontitis in adult whites: a systematic review and meta‐analysis. J Periodontol 2012; 83(11): 1407-19.
11. Gayathri R, Saadi AV, Bhat KM, Bhat SG, Satyamoorthy K. Allele, genotype, and composite genotype effects of IL-1A +4845 and IL-1B +3954 polymorphisms for chronic periodontitis in an Indian population. Indian J Dent Res 2011; 22(4): 612.
12. Tanaka K, Miyake Y, Hanioka T, Arakawa M. Relationship between IL1 gene polymorphisms and periodontal disease in Japanese women. DNA Cell Biol 2014; 33(4): 227-33.
13. Kassebaum NJ, Bernabe E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJ, Marcenes W. Global burden of severe periodontitis in 1990-2010: a systematic review and meta-regression. J Dent Res 2014; 93(11): 1045-53.
14. Okada H, Murakami S. Cytokine expression in periodontal health and disease. Crit Rev Oral Biol Med 1998; 9(3): 248-66.
15. Darabi E, Kadkhoda Z, Amirzargar A. Comparison of the levels of tumor necrosis factor-α and interleukin-17 in gingival crevicular fluid of patients with peri-implantitis and a control group with healthy implants. Iran J Allergy Asthma Immunol 2013; 12(1): 75-80.
16. Schett G, Dayer JM, Manger B. Interleukin-1 function and role in rheumatic disease. Nat Rev Rheumatol 2016; 12(1): 14-24.
17. Shirodaria S, Smith J, McKay IJ, Kennett CN, Hughes FJ. Polymorphisms in the IL-1A gene are correlated with levels of interleukin-1α protein in gingival crevicular fluid of teeth with severe periodontal disease. J Dent Res 2000; 79(11): 1864-9.
18. Tatakis DN. Interleukin-1 and bone metabolism: a review. J Periodontol 1993; 64(5 Suppl): 416-31.
19. Dewhirst FE, Stashenko PP, Mole JE, Tsurumachi T. Purification and partial sequence of human osteoclast-activating factor: identity with interleukin 1 beta. J Immunol 1985; 135(4): 2562-8.
20. Westmacott D, Wadsworth J, Bloxham DP. Chemotactic activity of recombinant human interleukin-1. Agents Actions1987; 21(3): 323-4.
21. Masada MP, Persson R, Kenney JS, Lee SW, Page RC, Allison AC. Measurement of interleukin‐1α and‐1β in gingival crevicular fluid: Implications for the pathogenesis of periodontal disease.
J Periodontal Res 1990; 25(3): 156-63.
22. Ng PC, Henikoff S. Accounting for human polymorphisms predicted to affect protein function. Genome Res 2002; 12(3): 436-46.
23. Kawaguchi Y. Role of the interleukin-1 family in the fibrogenic phenotype in systemic sclerosis. In: Takehara K, Fujimoto M, Kuwana M, editors. Systemic sclerosis. Berlin/Heidelberg, Germany: Springer; 2016. p. 93-102.
مجله دانشکده دندان‌پزشکی اصفهان
دوره 18، شماره 4 - شماره پیاپی 4
دی 1400
صفحه 408-415